Entender cancerROCHESTER, Minn. - Investigadores de la Clínica Mayo son los primeros en describir lo que va mal durante el ciclo de crecimiento de ciertas células que pueden conducir a formas hereditarias de cáncer de seno. Conocer la naturaleza de esta modificación bioquímica es un primer paso para el diseño de fármacos que pueden corregir a detener el cáncer.
El hallazgo de la investigación de Mayo Clinic aparece en la edición de hoy de la revista Science (www.sciencemag.org/content/current). Es importante porque resuelve un aspecto de un misterio que los investigadores del cáncer en todo el mundo han estado investigando intensamente. Su pregunta es: ¿Cómo los mecanismos de regulación del "ciclo celular" funciona?
El ciclo celular es el complejo, natural - y normalmente ordenada - proceso por el cual las células se reproducen. La investigación de Mayo Clinic revela los detalles de un mecanismo molecular implicado en la regulación del ciclo celular de un gen conocido como el "gen supresor de tumores BRCA1." Se centraron en este gen causa un estimado de 50 por ciento de los cánceres de mama hereditarios están relacionados con errores de crecimiento - también llamados mutaciones - en este gen. Su hipótesis es que un tipo específico de modificación bioquímica participó en la interrupción del ciclo celular para causar mutaciones BRCA1. Y tenían razón.
"Con este gen del cáncer de mama, la comprensión es que si este gen está mutado, puede desencadenar mutaciones adicionales durante toda su vida y que contribuye a un riesgo de por vida de desarrollar cáncer de seno. Queríamos comprender el mecanismo molecular detrás de esto ", dice Junjie Chen, Ph.D., del Departamento de la Clínica Mayo de Oncología, y autor principal del theSciencereport. "Ahora que entendemos un aspecto de ella, esto nos permite ir al siguiente nivel, tales como la forma de utilizar nuestro conocimiento a las células diana para que podamos obtener el control del ciclo celular para detener el cáncer."
En el lenguaje de la ciencia, su hallazgo principal es esto: que una modificación bioquímica específica conocida como "fosforilación" (fos-para-un-LAY-shun) es necesario en cierto ciclo celular
etapas para activar proteínas asociadas con el gen BRCA1. Estas proteínas son esenciales para la función eficaz de supresión tumoral que los genes BRCA1 realizan.
Antecedentes Biología
Los genes son cadenas de moléculas de ADN. Se encuentran en los cromosomas dentro de los núcleos celulares. El ADN es como un recipiente de almacenamiento de información vital - al igual que el disco duro de un ordenador. Para ser útil, un ordenador discos duros tiene que ejecutar un programa que realiza el trabajo. Es lo mismo con el ADN. Para que sea útil, que ejecuta programas (ARN) que hacen que los productos deseados. Los productos son proteínas. Las proteínas son las sustancias que llevan a cabo todas las funciones de la vida, por lo que la investigación del cáncer avanzado se centra en ellos.
Para hacer su trabajo, las proteínas necesitan ser activados. Ellos se activan mediante la unión a otras proteínas asociadas. El equipo de Mayo Clinic investigó un tipo específico de proteína de los códigos de genes BRCA1 para, conocidas como proteínas BRCT-dominio. Las influencias BRCT de dominio cómo se une la proteína y con qué socios proteína que se une - que a su vez, afecta a la función de la proteína desempeña en el ciclo de crecimiento de las células. Dominios BRCT se encuentran en muchas proteínas implicadas en la regulación del ciclo celular, y desde hace algunos años han sido considerados como actores clave en la regulación del ciclo celular. Pero sólo la forma en que lo hicieron fue no conocen.
La investigación de Mayo Clinic resuelve el misterio
El equipo de Mayo mostró que la fosforilación de una pareja de unión es necesaria para activar la proteína de dominio BRCT-. Una vez activada, la proteína de dominio BRCT-entonces ayuda a regular tareas vitales en el ciclo celular. Estas tareas incluyen la reparación de ADN o señalización daño en el ADN. Cuando estas tareas se llevan a cabo, el gen BRCA1 puede funcionar correctamente para suprimir tumores. Sin fosforilación de parejas de unión BRCA1, BRCA1 no puede funcionar para suprimir tumores. Esto deja a las células vulnerables a las mutaciones acumuladas que pueden llegar a producir cáncer de seno.
Implicaciones para la Atención al Paciente
Este hallazgo es un paso temprano importante en la investigación para diseñar nuevos tratamientos contra el cáncer. La comprensión de las interacciones entre los dominios BRCT y sus metas ayudará a los investigadores dar el siguiente paso: diseñar intervenciones farmacológicas que se aprovechan de los bonos de fosforilación entre proteínas clave. De esta manera, se podrían terapéuticamente regular el ciclo celular.
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